Γλυκόζη

Μαρτίου 12, 2026

GLU (ΓΛΥΚΟΖΗ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ)

Τι μετράει
Συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα (mg/dL ή mmol/L) και αντανακλά την ισορροπία μεταξύ:

ηπατικής παραγωγής γλυκόζης
πρόσληψης από περιφερικούς ιστούς
δράσης ινσουλίνης & ανταγωνιστικών ορμονών

Αύξηση (Υπεργλυκαιμία) – Hyperglycemia

Κύριες αιτίες	Σημαντικά χαρακτηριστικά
Σακχαρώδης διαβήτης (τύπου 1 ή 2)	Κυριότερη αιτία – συχνά με συμπτώματα πολυδιψίας, πολυουρίας, απώλειας βάρους
Stress response (χειρουργείο, έμφραγμα, σοκ, σήψη)	Κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, γλυκαγόνη → αντίσταση στην ινσουλίνη
Σήψη / κρίσιμη νόσος	Συχνά σοβαρή υπεργλυκαιμία ακόμα και χωρίς γνωστό διαβήτη
Οξεία παγκρεατίτιδα	Μπορεί να προκαλέσει παροδική υπεργλυκαιμία
Φάρμακα	• Κορτικοστεροειδή • Θειαζιδικά διουρητικά • Αντιψυχωσικά (π.χ. ολανζαπίνη, κλοζαπίνη) • Β2-αγωνιστές (σε υψηλές δόσεις)

Μείωση (Υπογλυκαιμία) – Hypoglycemia

Κύριες αιτίες	Σημαντικά χαρακτηριστικά
Ινσουλίνωμα	Υπογλυκαιμία νηστείας, Whipple's triad
Ηπατική ανεπάρκεια (οξεία ή τελικού σταδίου)	Μειωμένη γλυκογόνο-αποθήκευση & γλυκογένεση
Σήψη / κρίσιμη νόσος	Κατανάλωση γλυκόζης από φλεγμονώδη κύτταρα
Επινεφριδιακή ανεπάρκεια (Addison)	Έλλειψη κορτιζόλης → μειωμένη γλυκογένεση
Φάρμακα	• Ινσουλίνη (υπερδοσολογία) • Σουλφονυλουρίες (γλιβενκλαμίδη, γλιμεπιρίδη) • Αναστολείς SGLT2 (σπάνια) • Πενταμιδίνη, κινιδίνη κ.ά.

5. Συσχέτιση με άλλες εξετάσεις

Εξέταση	Συσχέτιση με γλυκόζη
HbA1c	Εκτίμηση μέσης γλυκαιμίας τελευταίων 2–3 μηνών
Κάλιο (K⁺)	Υποκαλιαιμία σε διαβητική κετοξέωση ή θεραπεία ινσουλίνης
Τριγλυκερίδια (TRIG)	Συχνά αυξημένα στο μεταβολικό σύνδρομο & σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2
Κρεατινίνη (CREA) / eGFR	Διαβητική νεφροπάθεια – πρώιμη ένδειξη μικροαγγειακής βλάβης

Κλινικά όρια αναφοράς (ενδεικτικά – εξαρτώνται από εργαστήριο)

Νηστείας: 70–99 mg/dL (3.9–5.5 mmol/L)
Τυχαία: <200 mg/dL χωρίς συμπτώματα → φυσιολογικό
Υπογλυκαιμία: <70 mg/dL (<3.9 mmol/L) – συμπτωματική συνήθως <55 mg/dL
Διαβητική κετοξέωση: συνήθως >250 mg/dL + κέτονες + οξέωση
Υπεργλυκαιμικό υπερμοριακό σύνδρομο: συνήθως >600 mg/dL

Σχόλια